---
title: "Социальное тревожное расстройство у взрослых — обзор лечения"
tags:
  - тревога
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Тревожные расстройства и фобии"
hub: "[[🚨 Тревожные расстройства и фобии]]"
---

# Социальное тревожное расстройство у взрослых — обзор лечения


> **Раздел:** [[🚨 Тревожные расстройства и фобии]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Авторы:Мюррей Б. Стайн, MD, MPHЧарльз Т. Тейлор, доктор философии Редактор раздела:Питер П. Рой-Бирн, доктор медицины Заместитель редактора:Майкл Фридман, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы актуальен до: ВВЕДЕНИЕ —

Социальное тревожное расстройство (САР), также известное как социальная фобия, — это состояние, характеризующееся сильным страхом перед ситуациями, требующими возможного внимания со стороны других. Человек избегает таких ситуаций из-за страха унижения или смущения или переживает их с сильной тревогой.

САР — распространённое заболевание, которое, по оценкам, поражает от 4 до 10 процентов взрослого населения США в течение 12 месяцев. САР обычно начинается в детстве или подростковом возрасте и, если не лечиться, может сопровождаться последующим развитием большой депрессии, расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, и другими психическими расстройствами. Это расстройство может быть связано с выраженным функциональным нарушением и снижением качества жизни [1].

Эта тема и связанные алгоритмы представляют наш обзор лечения для SAD и SAD, только производительность (алгоритм 1 , алгоритм 2 и алгоритм 3). Эпидемиология, патогенез, клинические проявления, оценка и диагностика САР обсуждаются отдельно, как и обсуждение лечения с помощью психотерапии. (См.  «Социальное тревожное расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика» и  «Социальное тревожное расстройство у взрослых: психотерапия».)

ДО ЛЕЧЕНИЯ

Решение о лечении — предпочтения пациента являются основным фактором при определении необходимости лечения. После постановки диагноза социального тревожного расстройства (САР) мы рассматриваем влияние этого расстройства на качество жизни человека. Мы рассматриваем будущие цели человека и то, как на них может повлиять расстройство. Мы используем эти обсуждения, чтобы помочь пациенту решить, стоит ли продолжать лечение.

Не всем пациентам с САР требуется немедленное лечение. В частности, молодые взрослые могут получить выгоду от обучения о своём расстройстве и могут потребоваться время, чтобы осмыслить, насколько социальная тревожность и избегание негативно повлияли на их жизнь. Нередко для недавно диагностированного пациента с САР удивляется, что эти симптомы могут уменьшаться или исчезать с помощью лечения, а не быть неизменной частью его личности. Потребность в лечении САР редко бывает экстренной. Большинство пациентов страдают от САР уже много лет, и решение о постановке диагноза могло занять много времени.

Выбор метода лечения

Социальное тревожное расстройство, генерализованное — Наш выбор лечения САР, обобщённый, основан на обоснованных предпочтениях пациента.

Лечение САР с помощью когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) или фармакотерапии показало снижение симптомов социальной тревожности по сравнению с плацебо [2-5]. Хотя некоторые исследования показывают улучшение ответа при сочетании медикаментозной терапии и психотерапии (например, КПТ), другие исследования не показали существенных различий по сравнению с одним из методов. Учитывая неопределённость, мы предпочитаем начинать терапию с помощью психотерапии или медикаментов, оставляя комбинированную терапию для тех, кто предпочитает комбинированное лечение, и для выбранных пациентов с неоптимальной реакцией.

●**Сравнение КПТ и фармакотерапии **– Данные рандомизированных исследований, сравнивающих КПТ с фармакотерапией для САР при САР, не показали явного превосходства одного метода лечения над другим [2-5].

Например, в рандомизированном исследовании 128 пациентов с САР были назначены на лечение одним из следующих видов: фенельзин с ингибитором моноаминоксидазы ( МАОИ), групповой КПТ, адаптированной для САР, комбинацией фенелзина и групповой КПТ, или плацебо-таблетками [2]. Через 12 недель уровень ответа (измеряемый по шкале глобального клинического улучшения) между группами КПТ и группой фенелзина был схожим и выше по сравнению с группой плацебо (47 против 54 против 33 процентов соответственно).

Хотя реакция на симптомы может быть более быстрой при фармакотерапии, скорость появления редко играет важную роль в лечении САР, так как большинство пациентов страдают этим расстройством уже много лет, и разница в нескольких недель во времени реагирования практически не имеет значения. КПТ, по-видимому, приводит к более устойчивой реакции [6].

●**Комбинирование КПТ и фармакотерапии** – Клинические испытания дали смешанные результаты, сравнивая комбинацию КПТ и медикаментов с обеими методами по отдельности [2-4]. В качестве примеров:

•В рандомизированном исследовании 295 пациентов с САР были отнесены к одной из пяти групп лечения: флуоксетин, групповая КПТ, комбинированная групповая КПТ и плацебо, комбинированная групповая КПТ и флуоксетин, или плацебо [3]. Большая доля пациентов отреагировала на флуоксетин (51 процент), групповую КПТ (52 процента), комбинированную групповую КПТ и плацебо (51 процент), а также на групповую КПТ и флуоксетин (54 процента), чем на плацебо (32 процента). Однако группа, получающая комбинированные медикаменты и КПТ, не отличалась существенно по ответу по сравнению с группами, проходящими обе монотерапии.

•В рандомизированном исследовании 128 пациентов с САР (описанном выше) комбинированная групповая КПТ-фенелзин привела к более высоким показателям ответа по сравнению с КПТ или фенелзином в монотерапии (72 против 47 против 54 процентов соответственно) [2].

Социальное тревожное расстройство, только производительность — Для САР, только для результативности, мы предпочитаем лечение КПТ, особенно если человек сталкивается с периодическими ситуациями с результативностью (см. «Пациенты, предпочитающие психотерапию» ниже). Однако для пациента, обращающегося за помощью с одним или редко повторяющимся выступлением (например, произнесением тоста на свадьбе друга), фармакотерапия — подходящая альтернатива. Дальнейшее обсуждение лечения САР, только по результатам, приведено ниже. (См. раздел «Социальное тревожное расстройство, только для результативности» ниже и  «Социальное тревожное расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика», раздел «Тревожность по поводу производительности».)

ПАЦИЕНТЫ, ПРЕДПОЧИТАЮЩИЕ ПСИХОТЕРАПИЮ —

Для пациентов с социальным тревожным расстройством (САР), генерализованным или САР, только с результативностью, которые выбрали лечение с помощью психотерапии, мы рекомендуем лечение первой линии с помощью индивидуальной или групповой когнитивно-поведенческой терапии (КПТ), адаптированной для САР.

КПТ как предпочтительная начальная форма — в КПТ, адаптированной для САР, терапевт работает с пациентом, чтобы выявлять и бросать вызов неадаптивным когнитивным способностям, связанным с социальными ситуациями, а также снижать избегание или поведение безопасности при столкновении с опасными ситуациями [7,8]. (См.  «Социальное тревожное расстройство у взрослых: психотерапия».)

Применение, состав и сравнительная эффективность различных видов психотерапии, включая КПТ, КПТ, адаптированную для САР, а также лечениеОбучение (также известное как модификация предвзятости внимания) [9-12], межличностная психотерапия [13] и психодинамическая терапия в лечении САР обсуждаются в других местах. (См.  «Социальное тревожное расстройство у взрослых: психотерапия».)

Плацебо-контролируемые исследования показывают, что КПТ может быть самой эффективной формой психотерапии при САР [8,14-17].

●Мета-анализ пяти рандомизированных исследований с общим участием 318 пациентов показал, что традиционная КПТ эффективна при САР по сравнению с контрольной плацебо (коэффициент шансов 4,21, 95% ДИ 2,07-8,98) [14]. Средний и крупный положительный эффект (Хеджес g 0,84, 95% ДИ 0,72; 0,97) на симптомы социальной тревожности также наблюдается для групповой КПТ, адаптированной для САР по сравнению с листом ожидания [15].

●Сетевой метаанализ, включающий 101 клиническое исследование, показал, что КПТ превосходит отсутствие лечения, плацебо с таблетками, психологические контрольные состояния и психотерапии, включая психодинамическую психотерапию, межличностную психотерапию, осознанность и поддерживающую психотерапию [16].

Однако те клинические исследования, в которых напрямую сравнивалась КПТ с другими формами психотерапии, не всегда благоприятствовали ни одному из методов [18-20]. Например, в исследовании 495 пациентов с САР были случайным образом распределены на лечение с помощью ручной КПТ, ручной психодинамической психотерапии или состояния в листе ожидания [19]. И КПТ, и психодинамическая терапия превосходили список ожидания по показателям частоты ответа и ремиссии. Хотя люди, получавшие КПТ, демонстрировали превосходный ответ по некоторым показателям социальной тревожности по сравнению с психодинамической терапией на этапе послеоценки, различия были незначительными по величине и не обнаружены во время наблюдения через 24 месяца [18].

Для хорошей реакции на КПТ — мы рассматриваем, что реакция на лечение предполагает значительное снижение предвосхищающего страха и избегания фобии, а также снижение тревожности в социальных ситуациях.

Мы призываем пациентов с реакцией на КПТ продолжать практиковать когнитивные и поведенческие навыки, приобретённые на сеансе, на поддерживающей основе. Мы рекомендуем включать поддерживающие сеансы (например, от двух до четырёх визитов в год) в рамках плана профилактики рецидива.

Для частичного или отсутствия реакции на КПТ

Первоначальные корректировки — Мы переоцениваем пациентов с частичным или отсутствующим ответом на полное испытание КПТ на предмет оставшихся когнитивных ошибок или стратегий избегания, способствующих поддержанию социальной тревожности; Мы решаем эти вопросы в дополнительных еженедельных сеансах КПТ в течение 8–12 недель. Кроме того, мы переоцениваем пациента на наличие сопутствующих расстройств, таких как тяжёлая депрессия, сложная скорбь, межличностная травма или расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. Мы решаем эти вопросы по мере необходимости. (См.  раздел «Социальное тревожное расстройство у взрослых: психотерапия», раздел «Стратегии отсутствия реакции».)

Если первоначальные корректировки не приводят к желаемому ответу на лечение, обычно мы дополняем психотерапию селективным ингибитором обратного захвата серотонина (СИОЗС) или ингибитором обратного захвата серотонина-норадреналина (СИОЗС). Однако мы ставим предпочтения пациентов в приоритет. Например, если человек желает продолжить лечение только с помощью психотерапии, мы следуем его предпочтениям. Выбор лекарства и последующее фармакологическое лечение пациентов с САР обсуждаются ниже. (См. выше «Пациенты, предпочитающие психотерапию », «Выбор лекарства» ниже и «Последующее фармакологическое ведение ».)

УПРАВЛЕНИЕ МЕДИКАМЕНТОЗНЫМ ЛЕЧЕНИЕМ —

Для пациентов с социальным тревожным расстройством (САР), генерализованным типом, которые предпочитают медикаментозное лечение (с психотерапией или без), или у тех, у кого была частичная или отсутствующая реакция на психотерапию, наше фармакологическое ведение описано ниже.

Выбор лекарства — Мы предпочитаем фармакологическое лечение SAD с помощью селективного ингибитора обратного захвата серотонина (SSRI) или ингибитора обратного захвата серотонина-норадреналина (SNRI). Поскольку нет доказательств превосходства одного СИОЗС или СИОЗС над другими, наш выбор основан на предпочтениях пациента, знакомости врача с лекарствами, прошлой истории, побочных эффектах и семейной истории (таблица 1 и таблица 2). (См. раздел «Эффективность СИОЗС и СИОЗС » ниже и  «Большое депрессивное расстройство у взрослых: первичное лечение антидепрессантами», раздел «Выбор антидепрессанта».)

Другие препараты, эффективные при SAD, поддерживаются меньшим количеством исследований, имеют более проблемные профили побочных эффектов (ингибиторы моноаминоксидазы [МАОИ] [2,21] и бензодиазепины [22,23]) или менее выраженные эффекты лечения (габапентин [24] и прегабалин [25-27]) по сравнению с плацебо [16,21,28-31]. Эти препараты обычно предназначены для лечения пациентов с неоптимальной реакцией на СИОЗС или СИОЗС. (См. раздел «Другие агенты с ограниченной поддержкой » ниже.)

Наше предпочтение в фармакологическом управлении SAD, только с эффективностью, описано ниже. (См. ниже раздел «Социальное тревожное расстройство, только для результативности» .)

Начало лечения — Чтобы избежать побочных эффектов, при начале лечения антидепрессантом (например, СИОЗС, СИОЗС) мы внимательно следим за началом дозы с нижней границы начального диапазона и постепенно увеличиваем дозу.

●**СИОЗС **–** **СИОЗС являются наиболее изученными и наиболее часто назначаемыми медикаментозными методами лечения САР [32]. Более высокие дозы СИОЗС обычно дают лучшие результаты, поэтому дозу обычно доводят до максимальной переносимости пациента (если только при меньшей дозе не достигается отличный ответ, тогда доза удерживается на месте для определения стабильности реакции).

•Обычно мы начинаем принимать пароксетин с 10 мг/день перорально, а через несколько дней увеличиваем терапевтическую дозу до 20 мг/день. Мы поддерживаем эту дозу в течение шести недель, наблюдая симптомы. Если у пациента нет адекватного ответа, мы увеличиваем дозу на 10 мг каждые две-три недели в зависимости от допустимой дозы, пока не будет достигнут желаемый эффект или максимальная доза в 60 мг в день.

•Обычно мы начинаем сертралин с 25 мг/день перорально, а через неделю увеличиваем дозу до 50 мг в день. Мы поддерживаем эту дозу в течение четырёх-шести недель. Если у пациента нет адекватного ответа, мы увеличиваем дозу на 50 мг каждые две-три недели в зависимости от допустимой дозы, пока не будет увиден желаемый эффект или максимум 250 мг/день.

Распространённые побочные эффекты СИОЗС включают беспокойство, возбуждение, головную боль, диарею, тошноту и бессонницу. СИОЗС также вызывают сексуальную дискомфортПомазание — у до 50 процентов пациентов. Начальные и поддерживающие дозы СИОЗС и их побочные эффекты представлены в таблицах (таблица 1 и таблица 2).

●**СИОЗН **– При назначении венлафаксина с пролонгированным высвобождением мы начинаем с 37,5 мг в день внутрь. Мы продолжаем в течение трёх-семи дней, затем увеличиваем дозу до 75 мг (нижняя граница терапевтического диапазона) и наблюдаем в течение четырёх-шести недель. Если требуется дальнейшее увеличение, мы увеличиваем дозу на 37,5 мг еженедельно, в зависимости от допустимой дозы, пока не появится реакция или не достигнет максимальной дозы 225 мг в сутки.

Поскольку венлафаксин может повышать артериальное давление, особенно в больших дозах, мы регулярно проверяем артериальное давление при каждом визите у людей с историей гипертонии [33]. Хотя обычно это небольшое, у некоторых пациентов увеличение может быть значительным.

Другие распространённые побочные эффекты венлафаксина — тошнота, головокружение, бессонница, седация и запоры. Начальные и обычные поддерживающие дозы СИОЗС и их побочные эффекты приведены в таблицах (таблицы 1 и 2). (См.  «Ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина: фармакология, применение и побочные эффекты».)

Продолжительность исследования, мониторинг, домашние исследования — Мы считаем полноценным терапевтическим испытанием 10–12 недель лечения, включая шесть недель при максимально выносимой дозе в терапевтическом диапазоне. Клинические эффекты лечения САР СИОЗС и СИОЗС обычно требуют от четырёх до шести недель для значительного эффекта; Максимальная выплата может занять до 16 недель [6].

Мы используем шкалу социальной тревожности Либовица (LSAS) для мониторинга реакции на лечение при каждом визите. Шкала обладает хорошими психометрическими свойствами и может использоваться для оценки клинициста или самооценки пациента [34,35]. (См. раздел «Социальное тревожное расстройство у взрослых: эпидемиология, клинические особенности, оценка и диагностика», раздел «Мониторинг».)

При назначении фармакотерапии при САР, мы рекомендуем пациенту войти в ранее пугавшиеся социальные ситуации, чтобы «протестировать» действие препарата и понять, что эти ситуации безопасны и их можно терпить. Хотя нет исследовательских данных, подтверждающих это утверждение, есть основания полагать, что именно те пациенты, которые наиболее «практикуют» и «расширяют свои социальные горизонты» во время приема лекарств, добиваются наилучших долгосрочных результатов. Одним из первых признаков реакции является сообщение пациента о том, что он чувствует себя менее «самокритичным» в типичных социальных ситуациях.

Хороший ответ на лечение — Для пациентов с адекватным ответом на первоначальное исследование СИОЗС или СИОЗС мы продолжаем лечение как минимум в течение года. У людей, у которых за это время улучшения сохраняются, мы постепенно (в течение двух-трёх месяцев) снижаем дозу лекарств. Однако наш план лечения индивидуализирован с учётом других факторов, таких как трудности с стабилизацией, уровень психосоциальных нарушений, история предыдущих обострений после прекращения приема лекарств или наличие активных сопутствующих расстройств. Например, у человека, у которого симптомы вызвали значительные психосоциальные нарушения и у которого стабилизация могла быть сложной, мы, скорее всего, продолжим приём лекарств более года.

Частичный или отсутствующий ответ на лечение

Первоначальные корректировки — мы переоцениваем пациентов, которые не реагируют на полное испытание препаратов СИОЗС или СИОЗС, на соответствие лечению, включая рассмотрение побочных эффектов, которые могут ограничивать соблюдение. Кроме того, мы пересматриваем наличие сопутствующих расстройств, таких как тяжёлая депрессия, сложное горе, употребление психоактивных веществ или межличностная травма. Мы решаем эти вопросы по мере необходимости.

Аугментация против смены лекарства — Мы предпочитаем дополнение частичного ответа на лекарство и смену агента при отсутствии ответа на препарат.

●**Частичная реакция** – Для частичного ответа на первый или второй СИОЗС/СИОЗС следующим шагом является увеличение СИОЗС. Наш выбор аугментирующего агента основан на том, есть ли у нас история расстройства, связанных с употреблением психоактивных веществ. (См. ниже «Расстройство без употребления психоактивных веществ» и «Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ» ниже.)

●**Нет ответа **–** **Для всех пациентов, у которых не было ответа на первоначальный СИОЗС или СИОЗС, мы проводим полное испытание второго СИОЗС или СИОЗС (см. выше «Продолжительность исследования, мониторинг, домашнее задание »). Мы используем те же факторы при выборе второго антидепрессанта, что и для первого. (См. раздел «Выбор лекарства» выше.)

Если на два СИОЗС/СИОЗС нет ответа, мы переходим на другой препарат. Наш выбор следующего агента зависит от того, есть ли у нас история расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ. (См. ниже «Расстройство без употребления психоактивных веществ» и «Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ» ниже.)

Рандомизированное клиническое исследование пациентов с отсутствием или частичным ответом после 10 недель лечения сертралином сравнивало дальнейшее использование сертралина в той же дозе с переходом на венлафаксин [36]. Обе группы со временем немного улучшились, но различий в реакции между ними не наблюдалось. Хотя некоторые пациенты могут получить дополнительную пользу, оставаясь на начальном СИОЗС или СИОЗС дольше 10 недель лечения, трудно оправдать длительное время оставлять пациента с минимальным или отсутствующим ответом на одном и том же препарате.

Эффективность СИОЗС и СИОЗС — Доказательства применения СИОЗС или СИОЗС венлафаксина для лечения САР у взрослых включают:

●В мета-анализе исследований, сравнивающих СИОЗС с плацебо (семь исследований, n = 896), лечение СИОЗС приводило к большему снижению симптомов, чем плацебо на LSAS. Размер эффекта был умеренным [21]. Кроме того, лечение СИОЗС приводило к большему снижению симптомов, таких как депрессия или связанные с ней инвалидность, чем плацебо.

●В исследовании, изучавшем эффективность лечения САР пароксетином, 183 пациента с САР случайным образом получили 11 недель пароксетина (20–50 мг) вместо плацебо [37]. В конце лечения участники группы пароксетина с большей вероятностью были «значительно улучшены» или «значительно улучшены» по сравнению с пациентами, получающими плацебо (55 против 24 процентов). Кроме того, процентное улучшение LSAS было выше в группе пароксетина по сравнению с группой плацебо (39 против 17 процентов).

●В рандомизированном исследовании 440 пациентам с САР назначали лечение венлафаксином (75–225 мг в день с пролонгированным высвобождением), пароксетином (20–50 мг в день) или плацебо [28]. Через 12 недель показатели ответа были схожи в группах венлафаксина и пароксетина, обе из которых были выше плацебо (59 и 63 против 36 процентов соответственно). Частота прекращения приёма лекарств была схожа с венлафаксином и пароксетином, но побочные эффекты, приводящие к снижению дозы, чаще встречались при венлафаксине (16 против 8 процентов).

ПОСЛЕДУЮЩЕЕ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЕ УПРАВЛЕНИЕ —

Для лиц, у которых была слабая или частичная реакция на вышеуказанные показатели (например, слабый ответ на два селективных исследования ингибитора обратного захвата серотонина [СИОЗС] и ингибитора обратного захвата серотонина-норадреналина [SNRI], либо частичный ответ на любое из этих исследований), наше предпочтение для последующего лечения основано на наличии истории расстройств, связанных с употреблением веществ. Обычно мы избегаем бензодиазепинов у людей с расстройствами, связанными с употреблением психоактивных веществ.

Отсутствие расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ — мы предпочитаем использовать бензодиазепины в качестве следующего агента у тех, у кого нет активного или анамнеза расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. Как и выше, мы дополняем СИОЗС/СИОЗС бензодиазепином для частичного ответа, прекращаем СИОЗС/СИОЗС и переходим на бензодиазепин для тех, у кого нет ответа на лечение СИОЗС/СИОЗС. Выбор, назначение и титрование бензодиазепинов обсуждаются ниже. (См. ниже «лечение бензодиазепинами ».)

Если симптомы сохраняются, следующий выбор препарата зависит от уровня реакции на бензодиазепин.

●Если нет ответа на лечение бензодиазепином, мы предпочитаем прекращение приёма бензодиазепина и лечение ингибитором моноаминоксидазы (МАО) в качестве монотерапии. Если МАОИ неэффективен, нельзя принимать (например, из-за неспособности соблюдать диетические ограничения) или если побочные эффекты ограничивают лечение, наши следующие шаги — это последовательные испытания буспирона, габапентина или прегабалина. (См. ниже «Ингибиторы моноаминоксидазы» и «Другие агенты с ограниченной поддержкой» .)

●Для частичного ответа на бензодиазепин мы предпочитаем аугментацию. Мы не используем МАОИ как дополнение у людей на СИОЗС/СИОЗС из-за возможного развития серотонинового синдрома. В таких случаях мы предпочитаем последовательные аугментационные испытания буспирона, габапентина или прегабалина. (См. ниже «Ингибиторы моноаминоксидазы» и «Другие агенты с ограниченной поддержкой» .)

Поскольку минимальное количество доказательств подтверждает использование буспирона, габапентина или прегабалина в качестве средств для монотерапии или аугментационного лечения социального тревожного расстройства (САР), наш выбор принимается исходя из предпочтений пациента и уровня комфорта и знакомства врача с различными препаратами.

Некоторые люди могут захотеть прекратить приём лекарств и перейти только на когнитивно-поведенческую терапию (КПТ). Кроме того, КПТ можно добавить в любую фармакологическую программу в любое время. Выбор лечения обычно принимается на основе предпочтений пациента [32]. (См. выше раздел «Пациенты, предпочитающие психотерапию ».)

Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ — Обычно мы избегаем использования бензодиазепинов у людей с историей расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ. Если реакция на лечение СИОЗС не наблюдается, мы предпочитаем переход с СИОЗС на МАОИ в качестве монотерапии. В этом случае требуется период промывания перед началом МАОИ. Мы не добавляем МАОИ в СИОЗС из-за риска серотонинового синдрома. Ниже обсуждаются выбор препарата, начальная доза, титрирование, а также необходимые диетические и фармакологические меры при использовании МАОИ. (См. ниже «Ингибиторы моноаминоксидазы» .)

Если лечение МАОИ не даёт ответа, мы пробуем последовательные испытания буспирона, прегабалина или габапентина. Наш выбор основан на предпочтениях пациента, уровне комфорта врача и знакомства с различными агентами.

Существует мало данных для рекомендаций по увеличению СИОЗС/СИОЗН у пациентов с анамнезом расстройств, связанных с употреблением веществ, и **частичным ответом** на серотонинергический препарат [38]. Фенелзин МАОИ нельзя** **использовать из-за риска серотонинового синдрома при одновременном применении фенелзина и СИОЗС/СИОЗС. Для пациентов с частичным ответом на лечение СИОЗС/СИОЗС наш выбор — последующие дополнительные испытания буспирона, прегабалина или габапентина. Поскольку минимальные доказательства подтверждают выбор этих препаратов при лечении САР, наш выбор принимается исходя из предпочтений пациента и уровня комфорта и знакомства врача с различными препаратами.

Если эти методы оказываются неэффективными, пациентам с историей расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ, могут разумно назначить дополнительный бензодиазепин при условии, что расстройство употребления веществ не было активным или недавним (например, за последние 12 месяцев) и тщательно отслеживалось применение препарата. (См. выше «Нет расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ» .)

Некоторые люди могут захотеть прекратить лечение и перейти только на лечение КПТ. Кроме того, КПТ можно добавить в любую фармакологическую программу в любое время. Выбор лечения обычно принимается на основе предпочтений пациента [32]. (См. выше раздел «Пациенты, предпочитающие психотерапию ».)

Лечение бензодиазепинами — Чтобы минимизировать побочные эффекты, такие как седация, мы начинаем лечение бензодиазепином в низкой дозе и постепенно увеличиваем дозу до получения удовлетворительного ответа. Мы предпочитаем использовать препараты с более медленным началом и более длительным периодом полураспада, например , клоназепам. При использовании клоназепама, как монотерапии, так и в качестве дополняющего средства, мы начинаем с 0,25–0,50 мг дважды в день и увеличиваем дозу на 0,5 мг в неделю до максимально допустимой дозы в терапевтическом диапазоне до максимальной дозы 2 мг дважды в день.

Возможность злоупотребления и физиологической зависимости ограничивают использование этих препаратов. Мы внимательно обсуждаем эти вопросы с пациентом и его семьёй перед началом приёма бензодиазепинов.

Эффективность — Небольшие рандомизированные исследования выявили бензодиазепины высокой потенции алпразолам [22] и клоназепам [23], чтобы быть эффективным монотерапом в снижении симптомов САР (SAD).

Рандомизированные исследования нашли доказательства в пользу увеличения СИОЗС с помощью клоназепама [36,39]. Например, в исследовании 181 пациент с САР с частичным ответом на 10 недель сертралина случайным образом были распределены на 12 недель продолжения сертралина с добавлением клоназепама или плацебо [36]. Лечение сертралином плюс клоназепам по сравнению с сертралином плюс плацебо было связано с большим снижением тяжести симптомов и инвалидности, измеряемой по шкале социальной тревожности Либовица (LSAS). Дополнительный анализ показал, что общий уровень ответа (по показателю LSAS ≤50) был выше у пациентов, получавших сертралин плюс клоназепам, по сравнению с сертралином плюс плацебо (56 против 36 процентов).

Ингибиторы моноаминоксидазы — МАОИ имеют самую длительную историю применения САР, будучи по сути единственной доступной фармакотерапией (хотя и не одобренной Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) для САР до появления СИОЗС. Однако побочные эффекты, связанные с МАОИ, и ограничения в питании ограничивают их использование.

МАОИ вызывают ингибирование фермента МАО. Необратимые МАОИ, такие как фенелзин, несовместимы с определёнными продуктами и лекарствами (например, сыром, выдержанным мясом, алкоголем, безрецептурными холодными препаратами). Потенциально смертельная гипертоническая реакция может возникнуть, если пользователи МАОИ употребляют пищу, содержащую тирамин; поэтому использование необратимых МАОИ должно сопровождаться диетой с низким содержанием тираминов. Их применение также противопоказано другим антидепрессантам, а также безрецептурным или назначенным препаратам, содержащим симпатомиметические стимуляторы или декстрометорфан.

После прекращения приёма СИОЗС/СИОЗС и перед началом МАОИ требуется период промывания, чтобы избежать выпадения гипертонической реакции. Обычно мы ждем от одной до двух недель для большинства СИОЗС/СИОЗС и пять-шесть недель после прекращения приема флуоксетина. (См. «Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО): фармакология, применение, безопасность и побочные эффекты».)

Мы начинаем с 15 мг фенелзина один-два раза в день в течение двух недель, затем увеличиваем дозу на 15 мг еженедельно по мере переносимости, пока не появляется желаемый эффект или общая суточная доза от 60 до 90 мг в день. Реакция может занять от четырёх до шести недель, а максимальный — дольше.

Несколько рандомизированных исследований показали, что фенелзин является эффективным лечением САР, при этом примерно половина пациентов отреагировала клинически значимым снижением симптомов [21]. Рандомизированное исследование, включавшее группу фенелзина, показало уровень ответа на фенелзин в 54 процента по сравнению с 33 процентами на плацебо [2].

МАОИ обычно предназначены для SAD, устойчивых к другим методам лечения. Некоторые специалисты считают, что МАОИ эффективнее, чем СИОЗС или СИОЗС, хотя сравнительных исследований эффективности не проводилось, подтверждающих это мнение. (См. «Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО): фармакология, применение, безопасность и побочные эффекты».)

Другие побочные эффекты, распространённые при терапевтических дозах, включают гипотензию осаны, бессонницу, парадоксальную дневною седацию, сексуальную дисфункцию и набор веса. Во многих случаях эти побочные эффекты могут ограничивать дозу.

ДРУГИЕ АГЕНТЫ С ОГРАНИЧЕННОЙ ПОДДЕРЖКОЙ —

Клинические испытания выявили незначительное снижение симптомов социального тревожного расстройства (САР) при монотерапии прегабалином или габапентином , однако усиление этими препаратами не было проверено.

Другие препараты дали смешанные или отрицательные результаты в клинических испытаниях или были недостаточно протестированы. Наш выбор лекарств основан на клиническом опыте и предпочтениях пациента.

●**Буспирон** — небольшое неконтролируемое исследование показало, что 7 из 10 пациентов, частично реагирующих на селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), получили выгоду от усиления буспирона [38,40].

●**Габапентин**** **– Габапентин (противосудорожное средство) показал умеренную эффективность (уровень ответа <45 процентов) на САР. В рандомизированном исследовании 69 пациентов с САР были назначены на лечение либо габапентином (гибкая доза от 900 до 3600 мг в день в трёх разделённых дозах) либо плацебо в течение 14 недель [24]. Пациенты, получавшие габапентин, испытывали снижение симптомов SAD по сравнению с пациентами, получающими плацебо. Побочные эффекты соответствовали известному профилю побочных эффектов габапентина (например, головарение, сухость во рту, сонливость).

На основе описаний случаев и исследований на людях Управление по надзору за продуктами и лекарствами США (FDA) в 2019 году выпустило предупреждение о безопасности, предупреждая, что габапентин может быть связан с подавлением дыхания при вводе пациентам, получающим депрессанты центральной нервной системы, или пациентам с сопутствующими нарушениями дыхания [41]. При назначении габапентина пациентам с этими факторами риска мы начинаем с низкой дозы (например, 100 мг три раза в день) и отслеживаем наличие симптомов дыхательной подавленности при постепенном увеличении в течение нескольких недель.

●**Прегабалин**** **– Прегабалин, соединение, связанное с габапентином, показало умеренную эффективность (скорость ответа <45 процентов) при лечении генерализованной САР [26,27]. Побочные эффекты включают седацию и головокружение. Возможны переносимость, синдром отмены и зависимость, но прегабалин обычно переносится лучше, чем бензодиазепины. Дозы прегабалина при САР обычно варьируются от 150 до 600 мг в день.

FDA выпустило предупреждение о безопасности, предупреждая, что габапентиноиды могут быть связаны с подавлением дыхания [41].

●**Миртазапин** — Миртазапин показал смешанные результаты у пациентов с САР. В рандомизированном исследовании 66 женщин с САР миртазапин (30 мг в день) оказался эффективен при SAD по сравнению с плацебо [42]. В более недавнем рандомизированном контролируемом исследовании с участием 60 мужчин и женщин с генерализованным САР с рандомизированным дозой 30–45 мг/день препарата или плацебо в течение 12 недель, миртазапин не был эффективнее плацебо (13 против 13 процентов ответа) [43].

●**Бета-блокаторы** —** **Бета-блокаторы не являются эффективным лечением генерализованной САР [44-46].

● **Трициклические антидепрессанты** – ТКА не были достаточно изучены в клинических испытаниях пациентов с САР. Небольшая триа с открытым лейбломL Имипрамина предполагал, что он неэффективен. Возможно, что ТКА с более мощной блокадой обратного захвата серотонинергического (например, кломипрамин) могут быть полезны, но это неизвестно.

● **Антипсихотики второго поколения **— Очень небольшие рандомизированные контролируемые исследования оланзапина и кветиапина показали, что эти атипичные (или «второго поколения») антипсихотики могут быть эффективны при САР [47,48]. Необходимы дальнейшие исследования, а также рассмотрение метаболических побочных эффектов этих препаратов [49].

●**Атомоксетин**** **— в одном небольшом исследовании атомоксетин не оказался эффективен при САР [50]. Некоторые данные указывают на то, что атомоксетин может быть полезен у взрослых с сопутствующими СДВГ и САР [51].

●**Кетамин** – Требуется дополнительная работа для определения эффективности и безопасности инфузий кетамина при САР. В небольшом исследовании, в котором участвовали 18 взрослых с САР, одноразовая доза внутривенного кетамина (0,5 мг/кг за 40 минут) была связана с более высокой скоростью реакции на лечение (определяется как >35-процентное снижение по шкале социальной тревожности Либовица (LSAS) по сравнению с плацебо в первые две недели после инфузии (33,3 против 0 процентов) [52]. Частота ответа на оба метода лечения низкая.

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ЛЕКАРСТВАМ —

Для пациентов, которые не реагируют ни на одно из этих препаратов, когнитивно-поведенческая терапия (КПТ) остаётся вариантом — либо в виде монотерапии, либо в сочетании с определённым эффектом препарата. (См.  раздел «Социальное тревожное расстройство у взрослых: психотерапия», раздел «Когнитивно-поведенческая терапия».)

СОЦИАЛЬНОЕ ТРЕВОЖНОЕ РАССТРОЙСТВО, ТОЛЬКО ПРОИЗВОДИТЕЛЬНОСТЬ —

Для большинства пациентов с социальным тревожным расстройством (САР), только с результативностью, особенно для тех, кто сталкивается с повторяющимися симптомами, мы рекомендуем первостепенное лечение когнитивно-поведенческой терапии (КПТ) при САР.

Для пациента, обращающегося за помощью с одним или редко повторяющимся выступлением (например, произносить тост на свадьбе друга), фармакотерапия может быть подходящей альтернативой. При применении медикаментов за 30–60 минут до начала выступления могут вводить либо бета-адренервный блокатор, либо бензодиазепин. Мы избегаем использования бензодиазепинов, если человек планирует употреблять алкоголь. Пациентам следует попробовать препарат заранее, чтобы появиться потенциально вызывающим событие; Для повышения эффективности или побочных эффектов может потребоваться корректировка дозы.

Мы были бы более склонны использовать бета-блокатор у пациентов с явной осведомлённостью о физиологических симптомах, таких как тахикардия или тремор.

Пациенты с тревожностью перед публичными выступлениями могут получить пользу от практики публичных выступлений на занятиях или в клубах, таких как Toastmasters, но обычно только после завершения курса КПТ. (См.  раздел «Социальное тревожное расстройство у взрослых: психотерапия», раздел «Введение».)

●**Бета-адренергические блокаторы** — несколько небольших исследований выявили бета-блокаторы для снижения тревожности к работе, хотя не у пациентов с диагнозом САР [44,53]. Бета-блокаторы всё ещё иногда используются для управления тревожностью по состоянию производительности. Клинический опыт показывает, что только половина (или меньше) людей считают бета-блокаторы по мере необходимости полезными при тревожности о результативности.

Мы предпочитаем использовать пропранолол , так как он липофильный и проходит через гематоэнцефалический барьер. При назначении пропранолола мы советуем пациенту принимать 10–20 мг перорально за 30–60 минут до начала тревожной ситуации. Мы рекомендуем пациенту заранее попробовать препарат в случае потенциально провоцирующего события, чтобы определить, насколько хорошо оно переносимся, и насколько оно эффективно. Если дозу переносят, но она недостаточно эффективна, мы рекомендуем увеличить дозу на 10 или 20 мг для следующего раза. Некоторым пациентам в конечном итоге может потребоваться доза 60 мг. Противопоказания к назначению бета-блокаторов включают: анамнез непереносимости бета-блокаторов или аллергии, диабет и некоторые сердечно-сосудистые заболевания (например, проблемы с проводимостью). (См.  «Основные побочные эффекты бета-блокаторов».)

● **Бензодиазепины** — Бензодиазепины также могут использоваться «по необходимости» для лечения САР, только для эффективности [54]. Обычно мы даём дозы клоназепама 0,25–1 мг или лоразепама 0,5–2 мг за 30–60 минут до выступления. Седация может быть побочным эффектом бензодиазепинов, особенно при высоких дозах. По этой причине пациента следует поощрять попробовать препарат заранее, чтобы определить, насколько хорошо оно переносится и эффективно.

Толерантность и физическая зависимость менее важны при периодическом использовании. Однако вероятность злоупотребления, самая высокая у людей с историей употребления алкоголя или других веществ, ограничивает их употребление в этом контексте. Пациенты могли использовать алкоголь в прошлом для подобных ситуаций и должны быть настоятельно предупреждаемы, чтобы не смешивать спирт с бензодиазепинами. Эффективность и побочные эффекты бензодиазепинов описаны выше. (См. выше «Нет расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ» .)

●**Каннабиноиды** — Поскольку доказательств применения каннабиноидов в лечении САР у взрослых мало, мы не рекомендуем использовать каннабиноиды при лечении САР.

В небольшом исследовании 24 участника с диагнозом САР без предварительного лечения были случайным образом распределены для получения 600 мг каннабидиола (n = 12) или плацебо (n = 12) перед выступлением. Лечение каннабидиолом привело к снижению тревожности, когнитивных нарушений и дискомфорта во время речевой способности по сравнению с теми, кто получал плацебо [55]. Однако в другом исследовании лечение каннабидиолом не усилило эффект экспозиционной терапии у участников с САР и паническим расстройством с агорафобией [56].

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: тревожные и тревожные расстройства у взрослых».)

РЕЗЮМЕ И РЕКОМЕНДАЦИИ

●**Социальное тревожное расстройство (САР) **– САР — это расстройство, проявляющееся в сильном страхе перед ситуациями, в которых может быть пристальным вниманием со стороны других, что приводит к смущению или унижению. Человек либо избегает таких ситуаций, либо переживает их с сильной тревогой. SAD может быть обобщён или ограничен только ситуациями производительности. (См. раздел «Введение » выше.)

●**Выбор лечения** – Психотерапия и медикаменты эффективны для лечения этого расстройства. Исследования — это Не предполагать более сильный эффект одного лечения по сравнению с другим или комбинированное лечение по отдельности. Наш выбор основан на обоснованных предпочтениях и/или доступности пациента (алгоритм 1 , алгоритм 2 и алгоритм 3). (См. выше раздел «Выбор метода лечения ».)

• **Предпочтение психотерапии **– Для пациентов, предпочитающих психотерапию, мы рекомендуем лечение индивидуальной или групповой КПТ, адаптированной для САР, а не другими психотерапическими методами (степень 2C). (См. выше раздел «Пациенты, предпочитающие психотерапию».)

• **Предпочтение медикаментозному** лечению — пациентам, предпочитающим медикаментозное лечение, мы рекомендуем лечение ингибитором обратного захвата серотонина (селективный ингибитор обратного захвата серотонина [SSRI] или ингибитор обратного захвата серотонина-норадреналина [SNRI]), а не другими препаратами (степень 2C). (См. раздел «Выбор лекарства» выше.)

●**Недостаточная реакция **– Для пациентов с частичным или отсутствующим ответом на первоначальное лечение мы пересматриваем наличие недиагностированного сопутствующего расстройства. После устранения этой проблемы, если симптомы сохраняются, мы предпочитаем следующее (см. раздел «Начальные корректировки » выше):

• **Реакция на КПТ** — при недостаточной реакции на КПТ мы оцениваем оставшиеся когнитивные ошибки или стратегии избегания и решаем это дополнительным методом КПТ. (См. выше раздел «Пациенты, предпочитающие психотерапию».)

Если это не удаётся, мы лечим комбинацию КПТ и СИОЗС/СИОЗС.

•**Реакция на медикаментозное** лечение — при недостаточном ответе на начальное фармакологическое лечение (с комбинированной психотерапией или без неё) мы оцениваем и рассматриваем соблюдение медикаментов и ограничивающих побочные эффекты лечения. (См. раздел «Первоначальные корректировки » выше.)

Для лиц, не имеющих ответа на первоначальный препарат СИОЗС/СИОЗС, мы рекомендуем провести испытание второго метода СИОЗС/СИОЗС вместо аугментации (Grade 2C).

Для частичного ответа на СИОЗС/СИОЗС мы предпочитаем методы аугментации. Наш выбор зависит от того, существует ли расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. (См. выше раздел «Последующее фармакологическое управление ».)

Для отсутствия ответа на двух агентов SSRI/SNRI мы меняем агентов. Наш следующий выбор зависит от того, есть ли расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ. (См. выше раздел «Последующее фармакологическое управление ».)

●**Последующее лечение**

• **Отсутствие расстройств, связанных с употреблением психоактивных** веществ – Для людей без расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ, мы рекомендуем провести исследование бензодиазепинов вместо других препаратов (степень 2C). Бензодиазепин добавляем в СИОЗС/СИОЗС для пациентов с частичным ответом; Мы переключаемся на бензодиазепины без ответа. (См. выше «Нет расстройства, связанного с употреблением психоактивных веществ».)

Если симптомы сохранятся, следующий выбор препарата зависит от уровня реакции на лечение бензодиазепином.

-При отсутствии ответа мы переходим к ингибитору моноаминоксидазы (МАОИ) в качестве монотерапии. Если МАОИ неэффективен, мы лечим их последовательными испытаниями буспирона, габапентина или прегабалина.

-Для частичного отклика мы предпочитаем методы аугментации. Мы предпочитаем последовательные испытания буспирона, габапентина или прегабалина. Мы не комбинируем СИОЗС/СИОЗС с МАО.

• **Расстройство, связанное с употреблением психоактивных** веществ — для людей с расстройством, связанным с употреблением психоактивных веществ, мы обычно избегаем бензодиазепинов. (См. выше раздел «Расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ».)

-Для отсутствия реакции на СИОЗС/СИОЗС переходим на монотерапию МАОИ. Если это неэффективно, мы предпочитаем последовательные испытания буспирона, габапентина или прегабалина.

-Для частичного ответа на лечение СИОЗС/СИОЗС минимальные данные определяют наше лечение. Мы предпочитаем последующие аугментационные испытания буспирона, габапентина или прегабалина. Мы не объединяем МАОИ с СИОЗС/СИОЗС.

●**САР, только для результативности** – Для пациентов с САР, только для результативности, которые будут сталкиваться с повторяющимися ситуациями, мы рекомендуем лечение первой линии с помощью КПТ, адаптированное для САР (степень 2C). (См. выше «Социальное тревожное расстройство, только для выступлений» .)

Для пациента, нуждающегося в помощи при одном или редко повторяющемся состоянии, может быть предпочтительнее фармакотерапия. (См. выше «Социальное тревожное расстройство, только для выступлений» .)

# ССЫЛКИ

* Руссио А.М., Браун Т.А., Чиу В.Т. и др. Социальные страхи и социальная фобия в США: результаты Национального опроса по коморбидностям Replication. Psychol Med 2008; 38:15.
* Blanco C, Heimberg RG, Schneier FR и др. Плацебо-контролируемое исследование фенелзина, когнитивно-поведенческой групповой терапии и их комбинации при социальном тревожном расстройстве. Главная психиатрия 2010; 67:286.
* Дэвидсон Дж.Р., Фоа Э.Б., Юпперт Дж.Д. и др. Флуоксетин, комплексная когнитивно-поведенческая терапия и плацебо при генерализованной социальной фобии. Главная психиатрия 2004; 61:1005.
* Бломхофф С., Хауг Т.Т., Хеллстрём К. и др. Рандомизированное контролируемое исследование общей практики сертралина, экспозиционной терапии и комбинированного лечения при генерализованной социальной фобии. Br J Psychiatry 2001; 179:23.
* Хаймберг Р.Г., Либовиц М.Р., Хоуп Д.А. и др. Когнитивно-поведенческая групповая терапия против фенельзинной терапии при социальной фобии: результат через 12 недель. Главная психиатрия 1998; 55:1133.
* Stein MB, Stein DJ. Социальное тревожное расстройство. Lancet 2008; 371:1115.
* Кларк Д.М., Элерс А., МакМанус Ф., и др. Когнитивная терапия против флуоксетина при генерализованной социальной фобии: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Consult Clin Psychol 2003; 71:1058.
* Хофман, SG, Отто, MW. Когнитивно-поведенческая терапия социальной фобии: доказательные и специфические методы лечения, Routledge, Нью-Йорк, 2008.
* Амир Н., Бирд С., Тейлор К.Т. и др. Тренировка внимания у людей с генерализованной социальной фобией: рандомизированное контролируемое исследование. J Consult Clin Psychol 2009; 77:961.
* Schmidt NB, Richey JA, Buckner JD, Timpano KR. Тренировка внимания при генерализованном социальном тревожном расстройстве. Дж. Абнорм Психол 2009; 118:5.
* Бирд С., Сойер А.Т., Хофманн С.Г. Эффективность модификации предвзятости внимания с использованием угроз и аппетитных стимулов: метааналитический обзор. Behav Ther 2012; 43:724.
* Арад Г., Азриэль О., Пайн Д.С. и др. Лечение с изменением предвзятости внимания против селективного ингибитора обратного захвата серотонина или контроля в списке ожидания при социальном тревожном расстройстве: рандомизированное клиническое исследование. Am J Психиатрия 2023; 180:357.
* Липситц Дж.Д., Гур М., Вермес Д., и др. Рандомизированное исследование межличностной терапии и поддерживающей терапии при социальном тревожном расстройстве. Депрессивная тревога, 2008; 25:542.
* Хофман SG, Смитс JA. Когнитивно-поведенческая терапия тревожных расстройств у взрослых: мета-анализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. J Clin Psychiatry 2008; 69:621.
* Барковски С., Шварце Д., Штраус Б., и др. Эффективность групповой психотерапии при социальном тревожном расстройстве: мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований. J Disord Anxiety 2016; 39:44.
* Mayo-Wilson E, Dias S, Mavranezouli I и др. Психологические и фармакологические вмешательства при социальном тревожном расстройстве у взрослых: систематический обзор и сетевой мета-анализ. Lancet Psychiatry 2014; 1:368.
* Stangier U, Schramm E, Heidenreich T и др. Когнитивная терапия против межличностной психотерапии при социальном тревожном расстройстве: рандомизированное контролируемое исследование. Главная психиатрия 2011; 68:692.
* Leichsenring F, Salzer S, Beutel ME и др. Долгосрочные результаты психодинамической терапии и когнитивно-поведенческой терапии при социальном тревожном расстройстве. Am J Psychiatry 2014; 171:1074.
* Leichsenring F, Salzer S, Beutel ME и др. Психодинамическая терапия и когнитивно-поведенческая терапия при социальном тревожном расстройстве: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование. Am J Psychiatry 2013; 170:759.
* Бёгельс С.М., Вийтс П., Оорт Ф.Ж., Саллаертс С.Ж. Психодинамическая психотерапия против когнитивно-поведенческой терапии при социальном тревожном расстройстве: исследование эффективности и частичной эффективности. Депрессивная тревога, 2014; 31:363.
* Stein DJ, Ipser JC, Balkom AJ. Фармакотерапия при социальной фобии. Cochrane Database Syst Rev. 2004; :CD001206.
* Gelernter CS, Uhde TW, Cimbolic P и др. Когнитивно-поведенческие и фармакологические методы лечения социальной фобии. Контролируемое исследование. Главная психиатрия, 1991; 48:938.
* Дэвидсон Дж.Р., Поттс Н., Ричичи Э., и др. Лечение социальной фобии с помощью клоназепама и плацебо. J Clin Psychopharmacol 1993; 13:423.
* Панде А.С., Дэвидсон Дж.Р., Джефферсон Дж.В. и др. Лечение социальной фобии габапентином: плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychopharmacol 1999; 19:341.
* Панде А.С., Фелтнер Д.Е., Джефферсон Дж.В. и др. Эффективность нового анксиолитика прегабалина при социальном тревожном расстройстве: плацебо-контролируемое многоцентровое исследование. Дж. Клин, Psychopharmacol, 2004; 24:141.
* Лидиард RB, Рикелс K, Херман B, Фелтнер DE. Сравнительная эффективность прегабалина и бензодиазепинов в лечении психических и соматических симптомов генерализованного тревожного расстройства. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13:229.
* Mula M, Pini S, Cassano GB. Роль противосудорожных препаратов при тревожных расстройствах: критический обзор доказательств. J Clin Psychopharmacol 2007; 27:263.
* Либовиц М.Р., Геленберг А.Дж., Мунджек Д. Венлафаксин с пролонгированным высвобождением против плацебо и пароксетина при социальном тревожном расстройстве. Главная психиатрия 2005; 62:190.
* Либовиц МР, Мангано РМ, Брадвейн Дж и др. Рандомизированное контролируемое исследование венлафаксина с пролонгированным высвобождением при генерализованном социальном тревожном расстройстве. J Clin Psychiatry 2005; 66:238.
* Стайн М.Б., Поллак М.Х., Бистрицкий А., и др. Эффективность низкой и высокой дозы венлафаксина с пролонгированным высвобождением при генерализованном социальном тревожном расстройстве: рандомизированное контролируемое исследование продолжительностью 6 месяцев. Психофармакология (Берлин), 2005; 177:280.
* Williams T, Hattingh CJ, Kariuki CM и др. Фармакотерапия для социального тревожного расстройства (SAnD). Cochrane Database Syst Revised 2017; 10:CD001206.
* Равиндран Л.Н., Стайн М.Б. Фармакологическое лечение тревожных расстройств: обзор прогресса. J Clin Psychiatry 2010; 71:839.
* Вот Я. Влияние венлафаксина на артериальное давление: мета-анализ исходных данных 3744 пациентов с депрессией. J Clin Psychiatry 1998; 59:502.
* Меннин Д.С., Фреско Д.М., Хеймберг Р.Г. и др. Скрининг на социальное тревожное расстройство в клинической среде: с использованием шкалы социальной тревожности Либовица. J Disord Anxiety 2002; 16:661.
* Хаймберг Р.Г., Хорнер К.Дж., Джастер Х.Р. и др. Психометрические свойства шкалы социальной тревожности Либовица. Psychol Med 1999; 29:199.
* Поллак М.Х., Ван Америнген М., Саймон Н.М. и др. Двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование стратегий аугментации и переключения при рефрактерном социальном тревожном расстройстве. Am J Psychiatry 2014; 171:44.
* Stein MB, Liebowitz MR, Lydiard RB и др. Лечение генерализованной социальной фобии (социального тревожного расстройства) пароксетином: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA 1998; 280:708.
* Ван Америнген М, Манчини С, Уилсон С. Увеличение буспирона при селективном обратном захвате серотонина ингибиторы (СИОЗС) при социальной фобии. J Disord Affect 1996; 39:115.
* Сидат С, Штайн М.Б. Двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование комбинированного клоназепама с пароксетином по сравнению с монотерапией пароксетина при генерализованном социальном тревожном расстройстве. J Clin Psychiatry 2004; 65:244.
* van Vliet IM, den Boer JA, Westenberg HG, Pian KL. Клинические эффекты буспирона при социальной фобии: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychiatry 1997; 58:164.
* Управление по контролю за продуктами и лекарствами США. FDA предупреждает о серьёзных нарушениях дыхания при применении судорожных и нервных болевых препаратов габапентина (Neurontin, Gralise, Horizant) и прегабалина (Lyrica, CR): при применении с депрессантами ЦНС или у пациентов с проблемами лёгких. 19 декабря 2019 года. https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-warns-about-serious-breathing-problems-seizure-and-nerve-pain-medicines-gabapentin-neurontin (Дата обращения: 11 апреля 2020).
* Мюльбахер М., Никель М.К., Никель С и др. Лечение социальной фобии у женщин с помощью миртазапина: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. J Clin Psychopharmacol 2005; 25:580.
* Шуттерс С.И., Ван Меген Х.Й., Ван Вин Дж.Ф. и др. Миртазапин при генерализованном социальном тревожном расстройстве: рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование. Int Clin Psychopharmacol 2010; 25:302.
* Либовиц МР, Шнайер Ф, Кампеас Р и др. Фенелзин против атенолола при социальной фобии. Плацебо-контролируемое сравнение. Главная психиатрия, 1992; 49:290.
* Тернер SM, Beidel DC, Jacob RG. Социальная фобия: сравнение поведенческой терапии и атенолола. J Consult Clin Psychol 1994; 62:350.
* Стейн MB, Сарин Дж, Хами С, Чао Дж. Потенциация пароксетина с помощью пиндолола при генерализованной социальной фобии: двойное слепое, плацебо-контролируемое кроссоверное исследование. Am J Psychiatry 2001; 158:1725.
* Вайшнави С, Алами С, Чжан В. и др. Кветиапин как монотерапия социального тревожного расстройства: плацебо-контролируемое исследование. Прог-нейропсихофармакольная биол-психиатрия 2007; 31:1464.
* Barnett SD, Kramer ML, Casat CD и др. Эффективность оланзапина при социальном тревожном расстройстве: пилотное исследование. J Psychopharmacol 2002; 16:365.
* Деппинг А.М., Комосса К., Кисслинг В., Лейхт С. Антипсихотики второго поколения для тревожных расстройств. Cochrane Database Syst Rev. 2010; :CD008120.
* Равиндран ЛН, Ким ДС, Летаменди АМ, Стейн МБ. Рандомизированное контролируемое исследование атомоксетина при генерализованном социальном тревожном расстройстве. J Clin Psychopharmacol 2009; 29:561.
* Адлер Л.А., Либовиц М., Кроненбергер В., и др. Лечение атомоксетином у взрослых с синдромом дефицита внимания/гиперактивности и сопутствующим социальным тревожным расстройством. Депрессивная тревога, 2009; 26:212.
* Тейлор Дж.Х., Ландерос-Вайзенбергер А., Кофлин С., и др. Кетамин при социальном тревожном расстройстве: рандомизированное плацебо-контролируемое кроссоверное исследование. Нейропсихофармакология 2018; 43:325.
* Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ и др. Пропранолол для лечения тревожных расстройств: систематический обзор и мета-анализ. J Psychopharmacol 2016; 30:128.
* Равиндран Л.Н., Стайн М.Б. Тревожные расстройства: соматическое лечение. В: Kaplan and Sadock Comprehensive Textbook of Psychiatry, 9-е изд., Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P (ред.), Lippincott Williams & Wilkins, Филадельфия, PA 2009. стр. 1906.
* Bergamaschi MM, Queiroz RH, Chagas MH и др. Каннабидиол снижает тревогу, вызванную имитацией публичных выступлений у пациентов с социальной фобией, наивной к лечению. Нейропсихофармакология 2011; 36:1219.
* Kwee CM, Baas JM, van der Flier FE и др. Усиление терапии экспозицией каннабидиолом у пациентов с социально-тревожным расстройством и паническим расстройством с агорафобией: рандомизированное контролируемое исследование. Eur Neuropsychopharmacol 2022; 59:58.Тема 108042 версии 18.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Social anxiety disorder in adults: Treatment overview
Authors:Murray B Stein, MD, MPHCharles T Taylor, PhD Section Editor:Peter P Roy-Byrne, MD Deputy Editor:Michael Friedman, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Social anxiety disorder (SAD), also known as social phobia, is a condition marked by extreme fear of situations that involve possible scrutiny by others. The individual avoids these situations due to fear of humiliation or embarrassment or endures them with intense anxiety.

SAD is a prevalent condition, estimated to affect between 4 and 10 percent of the adult United States population over a 12-month period. SAD typically begins in childhood or adolescence and, untreated, can be associated with the subsequent development of major depression, substance use disorder, and other mental health problems. The disorder can be associated with extensive functional impairment and reduced quality of life [1].

This topic and the associated algorithms present our treatment overview for SAD and SAD, performance only  (algorithm 1 and algorithm 2 and algorithm 3). The epidemiology, pathogenesis, clinical manifestations, assessment, and diagnosis of SAD are discussed separately, as is discussion of treatment with psychotherapy. (See  "Social anxiety disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis" and  "Social anxiety disorder in adults: Psychotherapy".)

PRIOR TO TREATMENT

Decision to treat — Patient preference is the primary factor in the determining the need for treatment. After the diagnosis of social anxiety disorder (SAD) is established, we review the impact that the disorder has had on the individual’s quality of life. We review the individual’s future goals and how these may be affected by the disorder. We use these discussions to help the patient decide on whether to pursue treatment.

Not all patients with SAD require immediate treatment. In particular, young adults may benefit from education about their disorder and may need time to reflect on the extent to which social anxiety and avoidance have negatively impacted their lives. It is not unusual for a newly diagnosed patient with SAD to be surprised that these symptoms can diminish or resolve with treatment as opposed to being an inalterable aspect of their self. The need for treatment of SAD is rarely an emergency. Most patients have had SAD for many years, and the decision to seek a diagnosis may have taken a long time.

Selection of treatment modality

Social anxiety disorder, generalized — Our choice of treatment for SAD, generalized, is based on informed patient preference.

Treatment of SAD with either cognitive-behavioral therapy (CBT) or pharmacotherapy has been found to reduce symptoms of social anxiety, as compared with placebo [2-5]. While some studies suggest improved response when using a combination of medication and psychotherapy (ie, CBT), other studies have not shown substantive differences compared with either modality alone. Given the uncertainties, we favor initiating therapy with either psychotherapy or medication while reserving combination therapy for those that prefer combination treatment and for selected individuals with a suboptimal response.

●**Comparing CBT and pharmacotherapy **– Evidence from randomized trials comparing CBT with pharmacotherapy for SAD has not demonstrated clear superiority of one treatment modality over the other [2-5].

As an example, in a randomized trial, 128 patients with SAD were assigned to treatment in one of the following: the monoamine oxidase inhibitor (MAOI) phenelzine, group CBT tailored for SAD, the combination of phenelzine and group CBT, or placebo pill [2]. After 12 weeks, response rates (as measured by the Clinical Global Improvement scale) between the CBT group and the phenelzine group were similar and greater than response rates compared with the placebo group (47 versus 54 versus 33 percent, respectively).

While the onset of symptom response may be faster with pharmacotherapy, speed of onset is rarely an important attribute in the treatment of SAD, as most patients have had the disorder for many years and a difference of a few weeks in response time is largely irrelevant. CBT appears to result in a more durable response [6].

●**Combining CBT and pharmacotherapy** – Clinical trials have yielded mixed results comparing the combination of CBT and medication to either modality individually [2-4]. As examples:

•In a randomized trial, 295 subjects with SAD were assigned to one of five treatment groups: fluoxetine, group CBT, combined group CBT and placebo, combined group CBT and fluoxetine, or placebo [3]. A higher proportion of patients responded to fluoxetine (51 percent), group CBT (52 percent), combined group CBT and placebo (51 percent) and combined group CBT and fluoxetine (54 percent) than to placebo (32 percent). However, the group receiving combined medication and CBT did not differ significantly in response compared with groups receiving either monotherapy.

•In a randomized trial of 128 patients with SAD (described above), combined group CBT-phenelzine resulted in higher response rates compared with either CBT or phenelzine as monotherapy (72 versus 47 versus 54 percent, respectively) [2].

Social anxiety disorder, performance only — For SAD, performance only, our preference is treatment with CBT, particularly if the individual will encounter performance situations on a recurring basis (see 'Patients who prefer psychotherapy' below). However, for a patient requesting help with a single or rarely recurring performance (ie, giving a toast at a friend’s wedding) pharmacotherapy is a suitable alternative. Further discussion of the treatment of SAD, performance only, is found below. (See 'Social anxiety disorder, performance only' below and  "Social anxiety disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis", section on 'Performance anxiety'.)

PATIENTS WHO PREFER PSYCHOTHERAPY —

For patients with either social anxiety disorder (SAD), generalized or SAD, performance only, who have chosen treatment with psychotherapy, we suggest first-line treatment with either individual or group cognitive-behavioral therapy (CBT) customized for SAD.

CBT as preferred initial modality — In CBT tailored for SAD, the therapist works with the patient to identify and challenge maladaptive cognitions associated with social situations and to reduce avoidance or safety behaviors when confronting feared situations [7,8]. (See  "Social anxiety disorder in adults: Psychotherapy".)

Administration, components and comparative efficacy of various forms of psychotherapy including CBT, CBT tailored for SAD, attention retraining (also known as attention bias modification) [9-12], interpersonal psychotherapy [13], and psychodynamic therapy in the treatment of SAD are discussed elsewhere. (See  "Social anxiety disorder in adults: Psychotherapy".)

Placebo-controlled studies suggest that CBT may be the most efficacious form of psychotherapy for SAD [8,14-17].

●A meta-analysis of five randomized trials totaling 318 patients found traditional CBT to be efficacious for SAD compared with placebo control (odds ratio 4.21, 95% CI 2.07-8.98) [14]. Medium to large positive effects (Hedges g 0.84, 95% CI 0.72; 0.97) on social anxiety symptoms have also been seen for group CBT tailored for SAD compared with waitlist [15].

●A network meta-analysis including 101 clinical trials suggested that CBT was superior to no treatment, pill placebo, psychologic control conditions, and psychotherapies including psychodynamic psychotherapy, interpersonal psychotherapy, mindfulness, and supportive psychotherapy [16].

However, those clinical trials directly comparing CBT with other forms of psychotherapy did not consistently favor either treatment [18-20]. As an example, in a trial 495 subjects with SAD were randomly assigned to treatment with manual-guided CBT, manual-guided psychodynamic psychotherapy or waitlist condition [19]. Both CBT and psychodynamic therapy were superior to wait list on measures of response rate and remission rate. While individuals receiving CBT demonstrated superior response compared with psychodynamic therapy on some measures of social anxiety at postassessment, differences were small in magnitude and not found during follow-up at 24 months [18].

For good response to CBT — We consider a response to treatment to entail substantial reduction in anticipatory fear and phobic avoidance, along with reduced anxiety when in social situations.

We encourage patients with a response to CBT to continue practicing the cognitive and behavioral skills learned in session on a maintenance basis. We recommend the inclusion of maintenance sessions (eg, two to four visits per year) as part of a relapse-prevention plan.

For partial or no response to CBT

Initial adjustments — We reassess patients with partial or no response to a full trial of CBT for remaining cognitive errors or avoidance strategies contributing to maintenance of social anxiety; we address these in additional weekly CBT sessions over 8 to 12 weeks. Additionally, we reassess the patient for comorbid disorders such as major depression, complicated grief, interpersonal trauma, or substance use disorder. We address these as needed. (See  "Social anxiety disorder in adults: Psychotherapy", section on 'Strategies for nonresponse'.)

If initial adjustments do not lead to desired response to treatment, we typically augment the psychotherapy with a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) or a serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI). However, we prioritize patient preference. For example, if an individual wishes to continue treatment with psychotherapy only, we follow their preference. Choice of medication and subsequent pharmacologic management of individuals with SAD is discussed below. (See 'Patients who prefer psychotherapy' above and 'Selecting a medication' below and 'Subsequent pharmacologic management' below.)

MEDICATION MANAGEMENT —

For patients with social anxiety disorder (SAD), generalized type, who prefer medication management (with or without psychotherapy) or in those who have had a partial or no response to psychotherapy, our pharmacologic management is discussed below.

Selecting a medication — Our preference for pharmacologic management of SAD is first-line treatment with a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) or a serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI). As there is no evidence supporting the superiority of one SSRI or SNRI over another, our choice is based on patient preference, clinician familiarity with medications, past history, side effects, and family history  (table 1 and table 2). (See 'Efficacy of SSRIs and SNRIs' below and  "Major depressive disorder in adults: Initial treatment with antidepressants", section on 'Selecting an antidepressant'.)

Other medications with efficacy in SAD are supported by fewer trials, have more problematic side effect profiles (monoamine oxidase inhibitors [MAOIs] [2,21] and benzodiazepines [22,23]), or show less robust treatment effects (gabapentin [24] and pregabalin [25-27]) when compared with placebo [16,21,28-31]. These agents are generally reserved for treatment of those with suboptimal response to SSRIs or SNRIs. (See 'Other agents with limited support' below.)

Our preference for pharmacologic management of SAD, performance only, is described below. (See 'Social anxiety disorder, performance only' below.)

Initiating treatment — To avoid side effects, when starting treatment with an antidepressant (eg, SSRI, SNRI), we are vigilant to begin at the lower end of the starting dose range and titrate gradually.

●**SSRIs **–** **SSRIs are the best studied and the most commonly prescribed of the medication treatments for SAD [32]. Higher doses of SSRIs typically result in better outcomes, so the dose is usually pushed to the maximum tolerated by the individual (unless an excellent response is attained at a lower dose, at which point the dose would be held there to ascertain stability of the response).

•We typically start paroxetine at 10 mg/day orally and increase to a therapeutic dose of 20 mg/day after a few days. We maintain at this dose for six weeks while monitoring symptomatically. If the patient does not have an adequate response, we increase by 10 mg every two to three weeks, as tolerated, until desired effect is seen or maximum dose of 60 mg per day is reached.

•We typically start sertraline at 25 mg/day orally and after one week increase to 50 mg per day. We maintain at this dose for four to six weeks. If the patient does not have an adequate response, we increase by 50 mg increments every two to three weeks, as tolerated, until desired effect is seen or a maximum of 250 mg/day is reached.

Common side effects of SSRIs include restlessness, agitation, headache, diarrhea, nausea, and insomnia. SSRIs also cause sexual dysfunction in as many as 50 percent of patients. Starting and maintenance doses of SSRIs and their side effects are presented on the tables  (table 1 and table 2).

●**SNRIs **– When prescribing extended-release venlafaxine, we begin at 37.5 mg/day taken orally. We continue for three to seven days then increase to 75 mg (low end of the therapeutic range) and monitor for four to six weeks. If further increases are needed, we increase by 37.5 mg on a weekly basis, as tolerated, until response is seen or a maximum dose of 225 mg daily is reached.

As venlafaxine can increase blood pressure, particularly in higher doses, we routinely check blood pressure at each visit in individuals with a history of hypertension [33]. Although usually small, the increases can be significant in some patients.

Other common side effects of venlafaxine are nausea, dizziness, insomnia, sedation, and constipation. Starting and usual maintenance doses of SNRIs and their side effects are found on the tables  (table 1 and table 2). (See  "Serotonin-norepinephrine reuptake inhibitors: Pharmacology, administration, and side effects".)

Length of trial, monitoring, homework — We consider 10 to 12 weeks of treatment including six weeks at the highest tolerated dose within the therapeutic range to be a full therapeutic trial. The clinical effects of SSRI and SNRI treatment for SAD typically require four to six weeks to have a significant impact; maximal benefit can require as long as 16 weeks [6].

We use the Liebowitz Social Anxiety Scale (LSAS) to monitor treatment response at each visit. The scale has good psychometric properties and can be used for clinician assessment or patient self-report [34,35]. (See  "Social anxiety disorder in adults: Epidemiology, clinical features, assessment, and diagnosis", section on 'Monitoring'.)

Whenever pharmacotherapy is prescribed for SAD, we recommend that the patient enter the previously feared social situations to “test out” the effects of the medication and to learn that these situations are safe and can be tolerated. Although there are no research data to support this claim, there is some reason to believe that those patients who do the most “practicing” and “expanding of their social horizons” while on medication are the ones who have the best longer-term outcomes. One of the first indications of response is the patient’s report of feeling less “self-conscious” in typical social situations.

Good response to treatment — For patients who have an adequate response to initial trial of SSRI or SNRI, we continue treatment for at least one year. In individuals who have maintained improvements over that period of time we gradually (over two to three months) taper off of medications. However, our treatment plan is individualized to address other factors such as difficulty reaching stabilization, level of psychosocial impairment, history of prior exacerbations after medication discontinuation, or the presence of active comorbid disorders. For example, in an individual whose symptoms caused significant psychosocial disruption and in whom stabilization may have been difficult, we would likely continue medication for greater than one year.

Partial or no response to treatment

Initial adjustments — We reassess patients who do not respond to a full trial of SSRI or SNRI medication for adherence to treatment including reviewing side effects that may be limiting adherence. Additionally, we reassess for the presence of comorbid disorders such as major depression, complicated grief, substance use, or interpersonal trauma. We address these as needed.

Augmentation versus changing medication — Our preference is augmentation of a partial response to a medication and change in agent for nonresponse to a medication.

●**Partial response** – For a partial response to the first or second SSRI/SNRI, our next step is augmentation of the SSRI. Our choice of augmenting agent is based on whether there is a history of a substance use disorder. (See 'No substance use disorder' below and 'Substance use disorder' below.)

●**No response **–** **For all individuals with no response to initial SSRI or SNRI, we try a full trial of a second SSRI or SNRI (see 'Length of trial, monitoring, homework' above). We use the same factors in choosing the second antidepressant as we do for the first. (See 'Selecting a medication' above.)

For no response to two SSRIs/SNRIs, we change to another agent. Our preference for the next agent depends on whether there is a history of a substance use disorder. (See 'No substance use disorder' below and 'Substance use disorder' below.)

A randomized clinical trial of patients with no or partial response after 10 weeks of sertraline treatment compared continued use of sertraline at the same dose with switching to venlafaxine [36]. Both groups improved somewhat over time, but no difference in response was seen between the two groups. While some patients may accrue additional benefit by remaining on their initial SSRI or SNRI beyond 10 weeks of treatment, it is difficult to justify leaving a patient with minimal or no response on the same medication for an extended duration.

Efficacy of SSRIs and SNRIs — Evidence supporting the use of SSRIs or the SNRI, venlafaxine, for the treatment of SAD in adults includes:

●In a meta-analysis of trials comparing SSRIs with placebo (seven trials, n = 896), treatment with SSRIs resulted in greater symptom reduction than placebo on the LSAS. The effect size was moderate [21]. Additionally, treatment with SSRIs led to greater reduction in symptoms such as depression, or associated disability than placebo.

●In a trial investigating the efficacy of treatment of SAD with paroxetine, 183 patients with SAD were randomly assigned to receive 11 weeks of paroxetine (20 to 50 mg) versus placebo [37]. At treatment end, subjects in the paroxetine group were more likely to be “much improved” or “very much improved” as compared with patients treated with placebo (55 versus 24 percent). Additionally, the percent improvement on the LSAS was greater in the paroxetine group as compared with placebo group (39 versus 17 percent).

●In a randomized trial, 440 patients with SAD were assigned to treatment with venlafaxine (75 to 225 mg daily extended release), paroxetine (20 to 50 mg daily), or placebo [28]. After 12 weeks, response rates were similar in the venlafaxine and paroxetine groups, both of which were superior to placebo (59 and 63 versus 36 percent response, respectively). Medication discontinuation rates were similar with venlafaxine and paroxetine, but adverse events leading to a reduction in dose were more common with venlafaxine (16 versus 8 percent).

SUBSEQUENT PHARMACOLOGIC MANAGEMENT —

For individuals who have had a poor or partial response to the above measures (ie, poor response to two selective trials of serotonin reuptake inhibitor [SSRI] and serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor [SNRI], or partial response to either trial), our preference for subsequent treatment is based on whether there is a history of a substance use disorder. We typically avoid benzodiazepines in individuals with substance use disorders.

No substance use disorder — We prefer to use benzodiazepines as the next agent in those without an active or history of a substance use disorder. As above, we augment the SSRI/SNRI with a benzodiazepine for partial response, we discontinue the SSRI/SNRI and switch to a benzodiazepine for those with no response to SSRI/SNRI treatment. Choice, administration, and titration of benzodiazepines are discussed below. (See 'Benzodiazepine treatment' below.)

If symptoms persist, our next choice of agent depends on the level of response to the benzodiazepine.

●For no response to treatment with the benzodiazepine our preference is discontinuation of the benzodiazepine and treatment with a monoamine oxidase inhibitor (MAOI) as monotherapy. If MAOI is ineffective, unable to be taken (eg, due to inability to follow dietary restrictions), or if side effects limit treatment, our next steps are sequential trials of buspirone, gabapentin, or pregabalin. (See 'Monoamine oxidase inhibitors' below and 'Other agents with limited support' below.)

●For partial response to the benzodiazepine, our preference is augmentation. We do not use MAOI as augmentation in individuals on SSRI/SNRI due to potential for serotonin syndrome. In these cases, our preference is sequential augmentation trials of buspirone, gabapentin, or pregabalin. (See 'Monoamine oxidase inhibitors' below and 'Other agents with limited support' below.)

As minimal evidence supports the use of buspirone, gabapentin, or pregabalin as agents for monotherapy or augmentation treatment of social anxiety disorder (SAD), our choice is made based on patient preference and physician level of comfort and familiarity with the various agents.

Some individuals may wish to discontinue medication and switch to cognitive-behavioral therapy (CBT) treatment only. Additionally, CBT can be added to any pharmacologic regimen at any time. The choice of treatment is typically made based on patient preference [32]. (See 'Patients who prefer psychotherapy' above.)

Substance use disorder — We typically avoid the use of benzodiazepines in individuals with a history of a substance use disorder. If no response to SSRI treatment is seen, we prefer changing from the SSRI to an MAOI as monotherapy. In this case, a washout period is needed prior to starting the MAOI. We do not add the MAOI to the SSRI due to the potential for serotonin syndrome. Choice of agent, initial dose, titration, and dietary and pharmacologic precautions necessary when using MAOI are discussed below.(See 'Monoamine oxidase inhibitors' below.)

If treatment with an MAOI leads to no response, we try sequential trials of buspirone, pregabalin, or gabapentin. Our choice is made based on patient preference, physician level of comfort and familiarity with the various agents.

There is little evidence available to guide augmentation of an SSRI/SNRI for patients with a history of a substance use disorder and a **partial response** to the serotonergic drug [38]. The MAOI phenelzine cannot** **be used, because of the risk of serotonin syndrome with concurrent use of phenelzine and an SSRI/SNRI. For individuals with a partial response to SSRI/SNRI treatment, our choice is subsequent augmentation trials of buspirone, pregabalin, or gabapentin. As minimal evidence supports that choice of these agents in the treatment of SAD, our choice is made based on patient preference and physician level of comfort and familiarity with the various agents.

If these strategies are not effective, patients with a history of substance use disorder could be judiciously prescribed an adjunctive benzodiazepine provided that the substance use disorder was not active or recent (eg, in the past 12 months) and the patient’s use of the medication was carefully monitored. (See 'No substance use disorder' above.)

Some individuals may wish to discontinue medication and switch to CBT treatment only. Additionally, CBT can be added to any pharmacologic regimen at any time. The choice of treatment is typically made based on patient preference [32]. (See 'Patients who prefer psychotherapy' above.)

Benzodiazepine treatment — To minimize side effects such as sedation, we begin treatment with the benzodiazepine at a low dose and titrate slowly until satisfactory response is seen. Our preference is to a use an agent with slower onset and longer-half life, such as clonazepam. When using clonazepam, as either monotherapy or as an augmenting agent, we begin at 0.25 to 0.50 mg twice daily and we increase by 0.5 mg weekly to the maximum tolerated dose within the therapeutic range up to a maximum dose of 2 mg twice daily.

The potential for misuse and physiologic dependence limit the use of these agents. We are vigilant to discuss these issues with the patient and their family prior to beginning a benzodiazepine.

Efficacy — Small randomized trials have found the high-potency benzodiazepines alprazolam [22] and clonazepam [23], to be efficacious as monotherapy in the reduction of SAD symptoms.

Randomized trials have found evidence in support of augmentation of an SSRI with clonazepam [36,39]. For example, in a trial, 181 patients with SAD who had no more than a partial response to 10 weeks of sertraline were randomly assigned to 12 weeks of continuation on sertraline augmented by either clonazepam or placebo [36]. Treatment with sertraline plus clonazepam as compared with sertraline plus placebo was associated with a greater drop in symptom severity and disability as measured by the Liebowitz Social Anxiety Scale (LSAS). Supplemental analysis showed that the overall response rate (as defined by LSAS score ≤50) was greater for those treated with sertraline plus clonazepam as compared with sertraline plus placebo (56 versus 36 percent).

Monoamine oxidase inhibitors — The MAOIs have the longest track record of use for SAD, having been essentially the only pharmacotherapy available (though never approved by the US Food and Drug Administration [FDA]) for SAD prior to the advent of the SSRIs. However, MAOI-related side effects, and dietary restrictions limit their use.

MAOIs cause inhibition of the MAO enzyme. Irreversible MAOIs, such as phenelzine, are incompatible with certain foods and medications (eg, cheese, aged meats, alcohol, over-the-counter cold preparations). A potentially fatal hypertensive reaction can occur if users of MAOIs consume food containing tyramine; thus, use of irreversible MAOIs must be accompanied by a low tyramine diet. Their use is also contraindicated with other antidepressants, and over the counter or prescribed medications containing sympathomimetic stimulants or dextromethorphan.

A washout period is needed after stopping the SSRI/SNRI and before starting the MAOI to avoid precipitation of a hypertensive reaction. We typically wait one to two weeks for most SSRIs/SNRIs and five to six weeks following cessation of fluoxetine. (See  "Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs): Pharmacology, administration, safety, and side effects".)

We begin phenelzine at 15 mg once or twice daily for two weeks then increase by 15 mg weekly as tolerated until desired effect is seen or a total daily dose of 60 to 90 mg/day is reached. It can take four to six weeks for a response to occur, and longer for maximal response to be attained.

Several randomized trials have found that phenelzine is an efficacious treatment for SAD, with approximately one-half of patients responding with a clinically significant reduction in symptoms [21]. A randomized trial that included a phenelzine arm found a response rate of 54 percent for phenelzine compared with 33 percent for placebo [2].

MAOIs are generally reserved for SAD refractory to other treatments. Some practitioners feel that MAOIs are more effective than SSRIs or SNRIs, though no comparative efficacy trials have been conducted to substantiate this belief. (See  "Monoamine oxidase inhibitors (MAOIs): Pharmacology, administration, safety, and side effects".)

Other adverse effects common at therapeutic doses include postural hypotension, insomnia, paradoxical daytime sedation, sexual dysfunction, and weight gain. In many instances, these side effects can be dose limiting.

OTHER AGENTS WITH LIMITED SUPPORT —

Clinical trials have found modest reductions in social anxiety disorder (SAD) symptoms with pregabalin or gabapentin monotherapy however, augmentation with these drugs has not been tested.

Other medication have yielded mixed or negative results in clinical trials or have not been sufficiently tested. Our choice of medication is based on clinical experience and patient preference.

●**Buspirone** – A small uncontrolled trial found that 7 of 10 patients partially responsive to selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) appeared to benefit from augmentation with buspirone [38,40].

●**Gabapentin**** **– Gabapentin (an anticonvulsant) has demonstrated modest effectiveness (response rates <45 percent) for SAD. In a randomized trial, 69 patients with SAD were assigned to treatment with either gabapentin (flexible dose between 900 and 3600 mg daily in three divided doses) or placebo for 14 weeks [24]. Patients receiving gabapentin experienced reduced SAD symptoms compared with patients receiving placebo. Adverse events were consistent with the known side-effect profile of gabapentin (eg, dizziness, dry mouth, somnolence).

Based upon case reports and human studies, the US Food and Drug Administration (FDA) issued a safety alert in 2019, warning that gabapentin may be associated with respiratory depression when administered to patients receiving central nervous system depressants or patients with underlying respiratory impairment [41]. In prescribing gabapentin to patients with these risk factors, we start the medication at a low dose (eg, 100 mg three times daily) and monitor for symptoms of respiratory depression while increasing slowly over several weeks.

●**Pregabalin**** **– Pregabalin, a compound related to gabapentin, has demonstrated modest effectiveness (response rates <45 percent) in the treatment of generalized SAD [26,27]. Side effects include sedation and dizziness. Tolerance, withdrawal, and dependence are possible, but pregabalin is generally better tolerated than benzodiazepines. Doses of pregabalin for SAD typically range from 150 to 600 mg per day.

The FDA issued a safety alert, warning that gabapentinoids may be associated with respiratory depression [41].

●**Mirtazapine** – Mirtazapine has shown mixed results in patients with SAD. In a randomized trial of 66 women with SAD, mirtazapine (30 mg a day) was found to be efficacious for SAD compared with placebo [42]. In a more recent randomized controlled trial of 60 males and females with generalized SAD randomized to either 30 to 45 mg/day of the medication or placebo for 12 weeks, mirtazapine was no more effective than placebo (13 versus 13 percent response rate) [43].

●**Beta-blockers** –** **Beta-blockers are not an effective treatment for generalized SAD [44-46].

●**Tricyclic antidepressants** – The TCAs have not been well studied in clinical trials of patients with SAD. A small open-label trial of imipramine suggested that it was not effective. It is possible that TCAs with more potent serotonergic reuptake blockade (eg, clomipramine) might be useful, but this is unknown.

●**Second-generation antipsychotics **– Very small randomized controlled trials of olanzapine and quetiapine suggested that these atypical (or “second-generation”) antipsychotics might be effective for SAD [47,48]. Further study is needed as well as consideration of metabolic side effects of these agents [49].

●**Atomoxetine**** **– In one small trial, atomoxetine was not shown to be effective for SAD [50]. Some evidence suggests that atomoxetine may be helpful in adults with comorbid ADHD and SAD [51].

●**Ketamine** – More work is needed to determine the efficacy and safety of ketamine infusions for SAD. In a small trial including 18 adults with SAD, a single dose of intravenous ketamine (0.5 mg/kg over 40 minutes) was associated with a higher rate of treatment response (defined as >35 percent reduction on the Liebowitz Social Anxiety Scale (LSAS) as compared with placebo in the first two weeks following infusion (33.3 versus 0 percent) [52]. The response rate to both treatments is low.

MEDICATION RESISTANCE —

For patients who do not respond to any one or all of these medications, cognitive-behavioral therapy (CBT) remains an option, either as monotherapy or in conjunction with the medication providing some benefit. (See  "Social anxiety disorder in adults: Psychotherapy", section on 'Cognitive-behavioral therapy'.)

SOCIAL ANXIETY DISORDER, PERFORMANCE ONLY —

For most patients with social anxiety disorder (SAD), performance only, particularly those who will encounter performance symptoms on a recurring basis, we suggest first-line treatment with cognitive-behavioral therapy (CBT) for SAD.

For a patient requesting help with a single or rarely recurring performance (eg, giving the toast at a friend’s wedding), pharmacotherapy may be a suitable alternative. When medication is used, either a beta-adrenergic blocker or a benzodiazepine can be given 30 to 60 minutes before the performance. We avoid using benzodiazepines if the person is planning on drinking alcohol. Patients should try the medication in advance of a potentially precipitating event; a dose adjustment may be needed for effectiveness or side effects.

We would be more inclined to use a beta blocker in patients who have prominent awareness of physiologic symptoms such as tachycardia or tremor.

Patients with public-speaking anxiety can benefit from exposure to practicing public speaking in classes or clubs such as Toastmasters, but generally only after the completion of a course of CBT. (See  "Social anxiety disorder in adults: Psychotherapy", section on 'Administration'.)

●**Beta adrenergic blockers** – Several small trials found beta-blockers to reduce performance anxiety, although not in patients diagnosed with SAD [44,53]. Beta-blockers are nonetheless used at times for the management of performance anxiety. Clinical experience suggests that only half (or fewer) people find as-needed beta-blockers useful for performance anxiety.

Our preference is to use propranolol as it is lipophilic and crosses the blood brain barrier. When prescribing propranolol, we tell the patient to take 10 to 20 mg orally 30 to 60 minutes prior to the anxiety-inducing situation. We encourage the patient to try out the medication in advance of a potentially precipitating event to determine how well it is tolerated and to see if it is efficacious. If tolerated but not sufficiently effective, we suggest increasing the dose by 10 or 20 mg for the next time. Some patients may eventually require a dose of 60 mg. Contraindications to the prescription of beta-blockers include: a history of beta-blocker intolerance or allergy, diabetes, and certain cardiac conditions (eg, conduction problems). (See  "Major side effects of beta blockers".)

●**Benzodiazepines** – Benzodiazepines can also be used on an "as needed" basis to treat SAD, performance only [54]. We typically give doses of clonazepam 0.25 to 1 mg or lorazepam 0.5 to 2 mg 30 to 60 minutes before the performance. Sedation can be a side effect of benzodiazepines, particularly at higher doses. For this reason, the patient should be encouraged to try out the medication in advance of a potentially precipitating event to determine how well it is tolerated and to see if it is efficacious.

Tolerance and physical dependence are less of a concern with occasional use. However, the potential for misuse, highest in persons with a history of alcohol or other substance use limit their use in this context. Patients may have used alcohol in the past to cope with similar situations and should be explicitly cautioned not to mix alcohol with benzodiazepines. The efficacy and side effects of benzodiazepines are reviewed above. (See 'No substance use disorder' above.)

●**Cannabinoids** – As the evidence in support of cannabinoids in the treatment of SAD in adults is sparse, we do not recommend the use of cannabinoids in the treatment of SAD.

In a small study, 24 participants with a diagnosis of SAD but without prior treatment were randomly assigned to receive, 600 mg cannabidiol (n = 12) or placebo (n = 12) prior to a public speaking task. Treatment with cannabidiol resulted in reduced anxiety, cognitive impairment, and discomfort during their speech performance as compared with those receiving placebo [55]. However, in another trial, treatment with cannabidiol did not enhance the effects of exposure therapy in participants with SAD and panic disorder with agoraphobia [56].

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Anxiety and anxiety disorders in adults".)

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

●**Social anxiety disorder (SAD) **– SAD is a disorder manifested by extreme fear of situations that involve possible scrutiny by others leading to embarrassment or humiliation. The individual either avoids such situations or endures them with intense anxiety. SAD may be generalized or limited to performance situations only. (See 'Introduction' above.)

●**Selecting treatment** – Psychotherapy and medication are each effective for this disorder. Studies do not suggest greater effect of one treatment over the other or combined treatment over either alone. Our choice is based on informed patient preference and/or availability  (algorithm 1 and algorithm 2 and algorithm 3). (See 'Selection of treatment modality' above.)

•**Preference for psychotherapy **– For patients who prefer psychotherapy, we suggest treatment with individual or group CBT, customized for SAD, rather than other psychotherapies (Grade 2C). (See 'Patients who prefer psychotherapy' above.)

•**Preference for medication** – For patients who prefer medication, we suggest treatment with a serotonin reuptake inhibitor (selective serotonin reuptake inhibitor [SSRI] or serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor [SNRI]) rather than other medications (Grade 2C). (See 'Selecting a medication' above.)

●**Inadequate response **– For patients with partial or no response to initial management we reassess for the presence of undiagnosed comorbid disorder. After addressing this, if symptoms persist our preference is as follows (see 'Initial adjustments' above):

•**Response to CBT** – For inadequate response to CBT, we assess for remaining cognitive errors or avoidance strategies and address this with additional CBT. (See 'Patients who prefer psychotherapy' above.)

If this is unsuccessful, we treat with a combination of CBT and an SSRI/SNRI.

•**Response to medication** – For inadequate response to initial pharmacologic management (with or without combined psychotherapy), we assess for and address adherence to medication and treatment limiting side effects. (See 'Initial adjustments' above.)

For individuals with no response to initial SSRI/SNRI agent, we suggest a trial of a second SSRI/SNRI rather than augmentation methods (Grade 2C).

For partial response to SSRI/SNRI we prefer augmentation methods. Our choice depends on whether there is a substance use disorder. (See 'Subsequent pharmacologic management' above.)

For no response to two SSRI/SNRI agents we switch agents. Our next choice depends on whether there is a substance use disorder. (See 'Subsequent pharmacologic management' above.)

●**Subsequent treatment**

•**No substance use disorder** – For individuals without a substance use disorder, we suggest a trial of benzodiazepine rather than other medications (Grade 2C). We add the benzodiazepine to the SSRI/SNRI for those with a partial response; we switch to a benzodiazepine for no response. (See 'No substance use disorder' above.)

If symptoms persist our next choice of agent depends on the level of response to the treatment with the benzodiazepine.

-For no response, we switch to a monoamine oxidase inhibitor (MAOI) as monotherapy. If MAOI is ineffective we treat with sequential trials of buspirone, gabapentin, or pregabalin.

-For partial response, our preference is augmentation methods. Our preference is sequential trials of buspirone, gabapentin, or pregabalin. We do not combine SSRI/SNRI with MAOIs.

•**Substance use disorder** – For individuals with a substance use disorder, we typically avoid benzodiazepines. (See 'Substance use disorder' above.)

-For no response to SSRI/SNRI, we switch to MAOI monotherapy. If this is ineffective, we prefer sequential trials of buspirone, gabapentin, or pregabalin.

-For partial response to SSRI/SNRI treatment, minimal data guides our treatment. We prefer subsequent augmentation trials of buspirone, gabapentin, or pregabalin. We do not combine MAOI with SSRI/SNRI.

●**SAD, performance only** – For patients with SAD, performance only, who will encounter performance situations on a reoccurring basis, we suggest first-line treatment with CBT tailored for SAD (Grade 2C). (See 'Social anxiety disorder, performance only' above.)

For a patient needing help with a single or rarely reoccurring performance, pharmacotherapy may be preferred. (See 'Social anxiety disorder, performance only' above.)

# REFERENCES

* Ruscio AM, Brown TA, Chiu WT, et al. Social fears and social phobia in the USA: results from the National Comorbidity Survey Replication. Psychol Med 2008; 38:15.
* Blanco C, Heimberg RG, Schneier FR, et al. A placebo-controlled trial of phenelzine, cognitive behavioral group therapy, and their combination for social anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 2010; 67:286.
* Davidson JR, Foa EB, Huppert JD, et al. Fluoxetine, comprehensive cognitive behavioral therapy, and placebo in generalized social phobia. Arch Gen Psychiatry 2004; 61:1005.
* Blomhoff S, Haug TT, Hellström K, et al. Randomised controlled general practice trial of sertraline, exposure therapy and combined treatment in generalised social phobia. Br J Psychiatry 2001; 179:23.
* Heimberg RG, Liebowitz MR, Hope DA, et al. Cognitive behavioral group therapy vs phenelzine therapy for social phobia: 12-week outcome. Arch Gen Psychiatry 1998; 55:1133.
* Stein MB, Stein DJ. Social anxiety disorder. Lancet 2008; 371:1115.
* Clark DM, Ehlers A, McManus F, et al. Cognitive therapy versus fluoxetine in generalized social phobia: a randomized placebo-controlled trial. J Consult Clin Psychol 2003; 71:1058.
* Hofmann, SG, Otto, MW. Cognitive-behavior therapy of social phobia: Evidence-based and disorder specific treatment techniques, Routledge, New York 2008.
* Amir N, Beard C, Taylor CT, et al. Attention training in individuals with generalized social phobia: A randomized controlled trial. J Consult Clin Psychol 2009; 77:961.
* Schmidt NB, Richey JA, Buckner JD, Timpano KR. Attention training for generalized social anxiety disorder. J Abnorm Psychol 2009; 118:5.
* Beard C, Sawyer AT, Hofmann SG. Efficacy of attention bias modification using threat and appetitive stimuli: a meta-analytic review. Behav Ther 2012; 43:724.
* Arad G, Azriel O, Pine DS, et al. Attention Bias Modification Treatment Versus a Selective Serotonin Reuptake Inhibitor Or Waiting List Control for Social Anxiety Disorder: A Randomized Clinical Trial. Am J Psychiatry 2023; 180:357.
* Lipsitz JD, Gur M, Vermes D, et al. A randomized trial of interpersonal therapy versus supportive therapy for social anxiety disorder. Depress Anxiety 2008; 25:542.
* Hofmann SG, Smits JA. Cognitive-behavioral therapy for adult anxiety disorders: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. J Clin Psychiatry 2008; 69:621.
* Barkowski S, Schwartze D, Strauss B, et al. Efficacy of group psychotherapy for social anxiety disorder: A meta-analysis of randomized-controlled trials. J Anxiety Disord 2016; 39:44.
* Mayo-Wilson E, Dias S, Mavranezouli I, et al. Psychological and pharmacological interventions for social anxiety disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet Psychiatry 2014; 1:368.
* Stangier U, Schramm E, Heidenreich T, et al. Cognitive therapy vs interpersonal psychotherapy in social anxiety disorder: a randomized controlled trial. Arch Gen Psychiatry 2011; 68:692.
* Leichsenring F, Salzer S, Beutel ME, et al. Long-term outcome of psychodynamic therapy and cognitive-behavioral therapy in social anxiety disorder. Am J Psychiatry 2014; 171:1074.
* Leichsenring F, Salzer S, Beutel ME, et al. Psychodynamic therapy and cognitive-behavioral therapy in social anxiety disorder: a multicenter randomized controlled trial. Am J Psychiatry 2013; 170:759.
* Bögels SM, Wijts P, Oort FJ, Sallaerts SJ. Psychodynamic psychotherapy versus cognitive behavior therapy for social anxiety disorder: an efficacy and partial effectiveness trial. Depress Anxiety 2014; 31:363.
* Stein DJ, Ipser JC, Balkom AJ. Pharmacotherapy for social phobia. Cochrane Database Syst Rev 2004; :CD001206.
* Gelernter CS, Uhde TW, Cimbolic P, et al. Cognitive-behavioral and pharmacological treatments of social phobia. A controlled study. Arch Gen Psychiatry 1991; 48:938.
* Davidson JR, Potts N, Richichi E, et al. Treatment of social phobia with clonazepam and placebo. J Clin Psychopharmacol 1993; 13:423.
* Pande AC, Davidson JR, Jefferson JW, et al. Treatment of social phobia with gabapentin: a placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol 1999; 19:341.
* Pande AC, Feltner DE, Jefferson JW, et al. Efficacy of the novel anxiolytic pregabalin in social anxiety disorder: a placebo-controlled, multicenter study. J Clin Psychopharmacol 2004; 24:141.
* Lydiard RB, Rickels K, Herman B, Feltner DE. Comparative efficacy of pregabalin and benzodiazepines in treating the psychic and somatic symptoms of generalized anxiety disorder. Int J Neuropsychopharmacol 2010; 13:229.
* Mula M, Pini S, Cassano GB. The role of anticonvulsant drugs in anxiety disorders: a critical review of the evidence. J Clin Psychopharmacol 2007; 27:263.
* Liebowitz MR, Gelenberg AJ, Munjack D. Venlafaxine extended release vs placebo and paroxetine in social anxiety disorder. Arch Gen Psychiatry 2005; 62:190.
* Liebowitz MR, Mangano RM, Bradwejn J, et al. A randomized controlled trial of venlafaxine extended release in generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2005; 66:238.
* Stein MB, Pollack MH, Bystritsky A, et al. Efficacy of low and higher dose extended-release venlafaxine in generalized social anxiety disorder: a 6-month randomized controlled trial. Psychopharmacology (Berl) 2005; 177:280.
* Williams T, Hattingh CJ, Kariuki CM, et al. Pharmacotherapy for social anxiety disorder (SAnD). Cochrane Database Syst Rev 2017; 10:CD001206.
* Ravindran LN, Stein MB. The pharmacologic treatment of anxiety disorders: a review of progress. J Clin Psychiatry 2010; 71:839.
* Thase ME. Effects of venlafaxine on blood pressure: a meta-analysis of original data from 3744 depressed patients. J Clin Psychiatry 1998; 59:502.
* Mennin DS, Fresco DM, Heimberg RG, et al. Screening for social anxiety disorder in the clinical setting: using the Liebowitz Social Anxiety Scale. J Anxiety Disord 2002; 16:661.
* Heimberg RG, Horner KJ, Juster HR, et al. Psychometric properties of the Liebowitz Social Anxiety Scale. Psychol Med 1999; 29:199.
* Pollack MH, Van Ameringen M, Simon NM, et al. A double-blind randomized controlled trial of augmentation and switch strategies for refractory social anxiety disorder. Am J Psychiatry 2014; 171:44.
* Stein MB, Liebowitz MR, Lydiard RB, et al. Paroxetine treatment of generalized social phobia (social anxiety disorder): a randomized controlled trial. JAMA 1998; 280:708.
* Van Ameringen M, Mancini C, Wilson C. Buspirone augmentation of selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) in social phobia. J Affect Disord 1996; 39:115.
* Seedat S, Stein MB. Double-blind, placebo-controlled assessment of combined clonazepam with paroxetine compared with paroxetine monotherapy for generalized social anxiety disorder. J Clin Psychiatry 2004; 65:244.
* van Vliet IM, den Boer JA, Westenberg HG, Pian KL. Clinical effects of buspirone in social phobia: a double-blind placebo-controlled study. J Clin Psychiatry 1997; 58:164.
* United States Food and Drug Administration. FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems. December 19, 2019. https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-warns-about-serious-breathing-problems-seizure-and-nerve-pain-medicines-gabapentin-neurontin (Accessed on April 11, 2020).
* Muehlbacher M, Nickel MK, Nickel C, et al. Mirtazapine treatment of social phobia in women: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. J Clin Psychopharmacol 2005; 25:580.
* Schutters SI, Van Megen HJ, Van Veen JF, et al. Mirtazapine in generalized social anxiety disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Int Clin Psychopharmacol 2010; 25:302.
* Liebowitz MR, Schneier F, Campeas R, et al. Phenelzine vs atenolol in social phobia. A placebo-controlled comparison. Arch Gen Psychiatry 1992; 49:290.
* Turner SM, Beidel DC, Jacob RG. Social phobia: a comparison of behavior therapy and atenolol. J Consult Clin Psychol 1994; 62:350.
* Stein MB, Sareen J, Hami S, Chao J. Pindolol potentiation of paroxetine for generalized social phobia: a double-blind, placebo-controlled, crossover study. Am J Psychiatry 2001; 158:1725.
* Vaishnavi S, Alamy S, Zhang W, et al. Quetiapine as monotherapy for social anxiety disorder: a placebo-controlled study. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2007; 31:1464.
* Barnett SD, Kramer ML, Casat CD, et al. Efficacy of olanzapine in social anxiety disorder: a pilot study. J Psychopharmacol 2002; 16:365.
* Depping AM, Komossa K, Kissling W, Leucht S. Second-generation antipsychotics for anxiety disorders. Cochrane Database Syst Rev 2010; :CD008120.
* Ravindran LN, Kim DS, Letamendi AM, Stein MB. A randomized controlled trial of atomoxetine in generalized social anxiety disorder. J Clin Psychopharmacol 2009; 29:561.
* Adler LA, Liebowitz M, Kronenberger W, et al. Atomoxetine treatment in adults with attention-deficit/hyperactivity disorder and comorbid social anxiety disorder. Depress Anxiety 2009; 26:212.
* Taylor JH, Landeros-Weisenberger A, Coughlin C, et al. Ketamine for Social Anxiety Disorder: A Randomized, Placebo-Controlled Crossover Trial. Neuropsychopharmacology 2018; 43:325.
* Steenen SA, van Wijk AJ, van der Heijden GJ, et al. Propranolol for the treatment of anxiety disorders: Systematic review and meta-analysis. J Psychopharmacol 2016; 30:128.
* Ravindran LN, Stein MB. Anxiety Disorders: Somatic Treatment. In: Kaplan and Sadock Comprehensive Textbook of Psychiatry, 9th ed, Sadock BJ, Sadock VA, Ruiz P (Eds), Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, PA 2009. p.1906.
* Bergamaschi MM, Queiroz RH, Chagas MH, et al. Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naïve social phobia patients. Neuropsychopharmacology 2011; 36:1219.
* Kwee CM, Baas JM, van der Flier FE, et al. Cannabidiol enhancement of exposure therapy in treatment refractory patients with social anxiety disorder and panic disorder with agoraphobia: A randomised controlled trial. Eur Neuropsychopharmacol 2022; 59:58.Topic 108042 Version 18.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🚨 Тревожные расстройства и фобии]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Паническое расстройство у взрослых — обзор лечения]]

  - [[Дополнительные и альтернативные методы лечения симптомов и расстройств тревожности — физические, когнитивные и духо]]